在国家自然科学基金项目（项目编号：91339111，81470298）等资助下，北京大学分子医学研究所罗金才教授团队在内皮细胞分泌调控血管稳态机制研究方面取得新的进展，相关研究成果以“Myosin IIa is Critical for cAMP-mediated Endothelial Secretion of von Willebrand Factor”（Myosin IIa在cAMP介导血管内皮细胞分泌VWF过程中的关键作用）为题，于2018年2月8日在《血液》（Blood）杂志上在线发表。北京大学分子医学研究所罗金才教授为文章的通讯作者，博士研究生李品和魏国琴为共同第一作者。论文链接http://www.bloodjournal.org /content/131/6/686.long? sso-checked=true。
图. 肌球蛋白Myosin IIa调节cAMP诱导的内皮细胞中WP小体分泌的变阻器模式。
血管内皮细胞作为调控止血、血栓形成和炎症等生理过程的体内屏障，其发挥作用的重要机制之一是Weibel Palade小体（WP小体）的分泌。WP小体是血管内皮细胞中的重要囊泡，其中包含多种凝血和炎症相关因子，如von Willebrand因子（VWF）等。该团队前期在Nature Communications上报道了细胞粘附斑分子Zyxin是一种全新的内皮分泌调控分子。后续在该研究中，通过蛋白结合组学发现Myosin IIa是其结合蛋白含量最多的蛋白。运用原代培养内皮细胞发现，下调Myosin IIa基因表达可以显著抑制cAMP激动剂引起的VWF分泌。而在体实验中发现，内皮Myosin IIa敲除小鼠呈现出血时间延长、血栓形成减慢等表型。此外，研究发现通过抑制Myosin IIa的活性，会干扰成熟WP小体在内皮细胞内的正常分布。在对cAMP信号的响应中，Myosin IIa的活性对于WP小体周围的功能肌动蛋白框架的形成至关重要。而Myosin IIa与Zyxin的相互作用也对cAmp诱导的VWF分泌非常重要。
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