研究发现大脑可塑性机制

科学家首次以一种特定分子作为目标，该分子作用于单一类型的神经元连接，从而调节大脑功能，恢复了大脑自我连接的能力。

前不久，美国塔夫斯大学医学院与耶鲁大学医学院的科学家共同发现，一种新的分子机制对于大脑功能的成熟具有至关重要作用，同时，它还可用于恢复老年人大脑的可塑性。与之前研究不同的是，这是科学家首次以一种特定分子作为目标，该分子作用于单一类型的神经元连接，从而调节大脑功能，恢复了大脑自我连接的能力。研究者称，这项老鼠实验可能有助于增强人们对人类疾病的理解，相关成果发表在1月8日出版的《细胞报告》杂志上。

童年时期人类大脑具有很强的可塑性，所有早期哺乳动物大脑不同区域在响应外部刺激重建神经连接时，会出现一个“关键时期”，破坏这种精确的发育过程会造成严重伤害，出现涉及破坏关键时期的自闭症等。

研究报告第一作者、塔夫斯大学医学院研究科学家Adema Ribic说：“众所周知，大脑抑制性神经细胞的成熟控制关键时期可塑性的开始，但是这种可塑性是如何随着大脑成熟而减弱的原因尚不清楚。我们有证据表明，一组叫作SynCAMs的分子可能参与该过程。”

该研究聚焦于视觉皮层，这是负责处理视觉场景的大脑部分，其中的可塑性已在许多物种中得到了验证。研究人员使用了先进的病毒工具和电生理学技术，这样能够测量清醒状态下老鼠的神经细胞（神经元）对视觉刺激的自由反应。他们发现移除大脑中的SynCAM 1分子，将增强幼年和成年老鼠视觉皮层的可塑性。进一步研究表明，SynCAM 1分子控制一种特殊类型突触——位于大脑皮层下方的视丘脑和皮层中抑制性神经元之间的长距突触。