疫情防控关键期，中国科学技术大学研究发现了炎症风暴机理，对救治重症、危重症病人可能起到很大作用。
据2月18日报道，中国科学技术大学生命科学与医学部执行部长、生命科学学院执行院长薛天表示，目前实验室最急迫的工作是，针对新型冠状病毒疫情的防控工作开展科学研究，实验室正在通过大数据分析，针对病毒发生的曲线、溯源的情况、患者在感染病毒之后发生的生理变化开展研究工作。
“新冠肺炎重症病人致死很多是因为体内的免疫反应，我们通过研究发现，过度免疫反应会产生炎症风暴的机理，一款老药很可能有效的阻断它，我们正在和安徽省卫健委开展密切的合作，多中心随机临床对照实验已经在省内五家中心推广。”中国科学技术大学生命科学与医学部执行部长、生命科学学院执行院长薛天透露，这个实验从2月13日注册之后已经开始迅速展开，对救治重症、危重症病人可能起到很大的作用。
新冠肺炎疫情蔓延，针对性药物的研制进展备受外界关注。（新华社）
据介绍，新型冠状病毒感染病人与2003年SARS病毒不同，有些病人早期发病并不十分凶险，甚至症状轻微，但后期突然会有一个加速，病人很快进入一种多脏器功能衰竭的状态，其原因就是病人的体内可能启动了炎症风暴。
炎症风暴，即细胞因子风暴，是由感染、药物或某些疾病引起的免疫系统过度激活，一旦发生可迅速引起单器官或多器官功能衰竭，最终威胁生命。
细胞因子风暴在SARS、MERS和流感中都是导致患者死亡的重要原因，在本次疫情中，细胞因子风暴也是引起许多患者死亡的重要原因。
细胞因子主要包括干扰素（IFN）、白细胞介素（IL）、趋化因子（chemokines）、集落刺激因子（CSFs）、肿瘤坏死因子（TNF）等，这些细胞因子由某些免疫细胞分泌，它们的作用有些是促进炎症的，有些抑制炎症的，正常人体维持一种平衡状态。促炎因子可以激活和招募其它免疫细胞，免疫细胞可以分泌更多细胞因子，激活和招募更多的免疫细胞，如此形成了一个正反馈循环，当免疫系统因感染、药物、自身免疫性疾病等因素过度激活时，可能会分泌大量促炎因子导致正反馈循环，突破某个阈值而失控过度放大，最终形成细胞因子风暴。新冠病毒诱发炎症风暴机制大致为，新冠病毒感染人体后，可以通过血管紧张素转化酶2（ACE2）进入细胞，因此高表达ACE2又直接接触外界的肺组织成为了新型冠状病毒的主要入侵对象。肺部免疫细胞过度活化，产生大量炎症因子，通过正反馈循环的机制形成炎症风暴。大量的免疫细胞和组织液聚集在肺部，会阻塞肺泡与毛细血管间的气体交换，导致急性呼吸窘迫综合征。一旦形成细胞因子风暴，免疫系统在杀死病毒的同时，也会杀死大量肺的正常细胞，严重破坏肺的换气功能，在肺部CT上表现为大片白色，即“白肺”，患者会呼吸衰竭，直至缺氧死亡。
同时，ACE2在人体中还高表达于血管内皮细胞、心脏、肾脏、肝脏、消化道等组织器官，所有表达ACE2的组织器官都可能是新型冠状病毒与免疫细胞的战场，最终导致多器官衰竭，危及生命。
因此，发现新冠病毒感染诱发炎症风暴的关键细胞因子，阻断其信号传导，将大大降低炎症反应对病人肺组织和多器官的损伤。
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