為何會引起煤氣中毒 煤氣中毒的多種治療方式

　　中毒原因

一氧化碳是含碳酸物質燃燒不完全時的產物，經呼吸道吸入引起中毒。

工業上

工業上，煉鋼、煉鐵、煉焦; 化學工業合成氨、甲醛等都要接觸一氧化碳。

生活過程中

生活過程中，在通氣不良的室內燒煤取暖，或使用燃氣加熱器淋浴都可發生一氧化碳中毒。

1、在密閉居室中使用煤爐取暖、做飯，由於通風不良，供氧不充分，可產生大量一氧化碳積蓄在室內。

（1）門窗緊閉，又無通風措施，未安裝或不正確安裝風鬥。

（2）疏忽大意，思想麻痹，致使煤氣大量溢出。

（3）煙囪安裝不合理，筒口正對風口，使煤氣倒流。

（4）氣候條件不好，如遇颳風、下雪、陰天、氣壓低，煤氣難以流通排出。

2、城區居民使用管道煤氣，其一氧化碳量為25%~30%。 如果管道漏氣、開關不緊，或燒煮中火焰被撲滅后，煤氣大量溢出，可造成中毒。藥神網  壯陽藥 韓國奇力片 雙效犀利士 英國威馬

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3、使用燃氣熱水器，通風不良，洗浴時間過長。

4、冬季在車庫內發動汽車或開動車內空調后在車內睡眠，都可能引起煤氣中毒。 因為汽車尾氣中含一氧化碳4%~8%，一台20馬力的汽車發動機一分鐘內可產生28升一氧化碳。

5、其他如礦井下爆破產生的炮煙，化肥廠使用煤氣為原料，設備故障、管道漏氣等均可

臨床表現

臨床表現主要為缺氧，其嚴重程度與HbCO的飽和度呈比例關係。 輕者有頭痛、無力、眩暈、勞動時呼吸困難，HbCO飽和度達10%~20%。 癥狀加重，患者口唇呈櫻桃紅色，可有噁心、嘔吐、意識模糊、虛脫或昏迷，HbCO飽和度達30%~40%。 重者呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強和陣發性或強直性痙攣，HbCO飽和度>50%。 患者多有腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。 某些患者的胸部和四肢皮膚可出現水皰和紅腫，主要是由於自主神經營養障礙所致。 部分急性CO中毒患者於昏迷甦醒後，經2~30天的假愈期，會再度昏迷，並出現癡呆木殭型精神病、震顫麻痹綜合征、感覺運動障礙或周圍神經病等精神神經後發症，又稱急性一氧化碳中毒遲發腦病。 長期接觸低濃度CO，可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。

1.輕型

中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。 表現為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、噁心、嘔吐、四肢無力，甚至出現短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環境后，癥狀迅速消失，一般不留後遺症。

　　2.中型

　　中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。

　　3.重型

　　发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

　　检查

　　1.血中碳氧血红蛋白测定

　　正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。

　　2.脑电图

　　据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

　　3.大脑诱发电位检查

　　一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。

　　4.脑影像学检查

　　一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。

　　5.血、尿、脑脊液常规化验

　　周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

　　6.血液生化检查

　　血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

　　7.心电图

　　部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

　　治疗

1.治療用藥

甘露醇、高滲葡萄糖、利尿劑、地塞米松。

2.救治原則

（1）一般處理 呼吸新鮮空氣; 保溫; 吸氧; 呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進行人工呼吸; 必要時，可用冬眠療法; 病情嚴重者，可先放血后，再輸血。

（2）防治腦水腫。

（3）支持療法。

　　3.救治措施

迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。

（1）糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態。 吸入氧氣可加速COHb解離。 增加CO的排出。 吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時; 吸入純氧時可縮短至30~40分鐘，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。 高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血管內的氧容易向細胞內彌散，可迅速糾正組織缺氧。 呼吸停止時，應及早進行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。 危重病人可考慮血漿置換。

（2）防治腦水腫嚴重中毒後，腦水腫可在24~48h發展到高峰。 脫水療法很重要。 目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。 待2~3天后顱壓增高現象好轉，可減量。 也可注射呋塞米脫水。 三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助於緩解腦水腫。 如有頻繁抽搐，目前首選藥是*，抽搐停止后再靜滴苯妥英。

（3）治療感染和控制高熱應作咽拭子、血、尿培養，選擇廣譜抗生素。 高熱能影響腦功能，可採用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32°c左右。 如降溫過程中出現寒戰或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。

（4）促進腦細胞代謝應用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。藥神網  壯陽藥 韓國奇力片 雙效犀利士 英國威馬

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（5）防治併發症和後發症昏迷期間護理工作非常重要。 保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。 定時翻身以防發生壓瘡和肺炎。 注意營養，必要時鼻飼。 急性CO中毒患者從昏迷中甦醒後，應盡可能休息觀察2周，以防神經系統和心臟後發症的發生。 如有後發症，給予相應治療。