新冠病毒感染細胞關鍵機制找到 有助開發氣溶膠式抗病毒藥物

比利時研究人員在分子水平上了解新冠病毒感染細胞的確切機制，並在實驗中阻止了病毒感染。該發現爲治療新冠帶來了巨大的希望：有助于開發一種氣溶膠形式的抗病毒藥物，在感染或高風險接觸的情況下能根除病毒。
魯汶大學生物分子科學與技術研究所研究員大衛·阿爾斯滕斯團隊研究了唾液酸中央藥局（存在于細胞表面的一種糖殘基）和新冠病毒刺突蛋白之間的相互作用，目的是了解唾液酸在病毒感染過程中的作用。研究人員已知細胞表面被糖所包裹，這些糖使病毒更容易識別細胞，並促進病毒進入宿主細胞，進而引發感染。
此次，研究人員首先確定了這些糖的一種變體(9-O-乙酰化)，它與刺突蛋白的相互作用比其他糖更強烈犀利士。簡而言之，他們找到了能讓病毒打開宿主細胞“大門”的那套鑰匙。
爲什麽是一套鑰匙？因爲新冠病毒由一系列具有吸盤效應的刺突蛋白組成，並使它們能夠與細胞結合並最終進入細胞。病毒發現的鑰匙越多，與細胞的互動就越好，“大門”就會開得越大。
研究人員的第二個發現是：通過阻止病毒與宿主細胞結合來防止感染。他們阻斷了刺突蛋白的附著點，從而抑制病毒與細胞表面的任何相互作用。這就好比細胞“大門”前上了一把挂鎖。不過，前提條件之一是病毒和阻斷它的試劑之間的相互作用比病毒和細胞之間的作用更強。威而鋼在這個特殊的案例中，科學家們證明了表面帶有多個9-O-乙酰化唾液酸的多價結構(或糖簇)能夠阻止新冠病毒的結合和感染。如果病毒不附著在細胞上，它就無法進入細胞，因此會死亡，壽命爲1至5小時。這種阻斷作用可防止感染。
在新冠肺炎大流行的背景下，各種疫苗主要針對新冠病毒變異體，而不是整個病毒。魯汶大學的這一發現具有作用于病毒的優勢，不受其突變影響。
下一步，研究小組將在老鼠身上進行測試，必利勁以應用這種阻斷病毒結合部位的方法，並觀察其是否對生物體發揮作用。結果一旦出來，就可推進開發出一種基于9-O-乙酰化的抗病毒藥物，可在感染或高危接觸的情況下，通過氣霧劑給藥。【總編輯圈點】
這是一項關于病毒入侵機理的基礎研究。科研人員試圖弄清楚唾液酸和新冠病毒刺突蛋白之間的相互作用。細胞表面的糖可以讓細胞更容易被病毒識別，而糖的一種變體與刺突蛋白互動得更好。當所有糖擺在病毒面前時，病毒會優先選擇這一變體，樂威壯這也爲抗病毒藥物的研發提供了新的路徑——讓病毒和基于該變體的抗病毒藥物結合，而非細胞本身。下一步，科研人員將在實驗動物上進行測試。至于開發氣霧劑給藥的抗病毒方式，目前看來還需要一定時日。