当年在BMS西雅图的研究所，陈教授第一次把CTLA-4/CD28的配体B7引入肿瘤免疫，揭示了调动体内免疫反应可以彻底清除肿瘤并且产生免疫记忆，这是非常创新的工作，开辟了免疫调节分子用于肿瘤免疫治疗这个领域(1992 cell)。allison跟进发了篇类似的文章(1993 science)，然后以后很多年的重点都放在CTLA4上面。
不过陈教授觉得B7/CTLA4这个途径治疗肿瘤的效果不会太好，因为其配体B7根本没有肿瘤相关性。而且发现T细胞负调因子也并不是关键问题，90年代以及之前除了CTLA4已经发现很多了，比如LAG3,IL10,TGF-beta等等。所以陈教授把精力放在去发现其他跟肿瘤更相关，效果有可能更好，毒性更小的免疫调节途径上。
才有了后来的4-1BB(1997),PD-L1/PD1 (1999 &2002),以及在后续这么多年一直在找跟肿瘤免疫调节相关的新分子新途径。他的肿瘤微环境免疫调节，normalization vs enhancement 的概念超前了很多，是行业内真正的指引者。事实也证明anti-PD1/PDL1 效果比anti-CTLA4 要好太多，副作用也小很多，虽然比anti-CTLA4晚几年批准(2011 vs 2014)。
陈教授这边首次并清楚的阐述了PDL1基因的发现和T细胞功能(1999), 也首次证明PDL1/PD1抗体这一途径对肿瘤治疗的作用（2002/2005). 其实PDL1是这一途径跟肿瘤联系的关键，anti-PDL1抗体也比anti-PD1早几年(2002 vs 2005)证明有抗肿瘤功能。所以在今年的颁奖词中只强调anti-PD1不是很准确的。
因为anti-PDL1是首次证明这一途径跟肿瘤的关系。而发现这个基因以及肿瘤联系的都是陈教授。PDL1的肿瘤特性这一点也是这一途径最具特点那么成功的主要原因。也有朋友提及陈老师1999文章，这也不准确，摘要写得很清楚，B7-H1/PD-L1刺激IL10产生，是T细胞负调因子。
另外，颁奖报告里过分强调anti-PD1，强调Honjo那篇2005年international immunology 文章，而弱化anti-PDL1以及陈教授的文章(2002)，因为即使发现anti-PD1或者anti-PDL1的抗肿瘤功能，陈教授的文章都是最早的。报告里还强调anti-CTLA4和anti-PD1联用想借此说明两位颁奖人的贡献，也是不准确的。
两个途径机制不一样，重要性也差很多。关键的是两者联合治疗现在已经证明只有短期的疗效提高，对长期的生存期没有显著的提高，而且副作用非常大。
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