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體重沒增加、肚子卻變大?研究發現中年內臟脂肪可能啟動「造脂」機制

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體重沒增加、肚子卻變大?研究發現中年內臟脂肪可能啟動「造脂」機制

2026-08-14 08:00 聯合新聞網/ 食力Foodnext 圖/食力Foodnext圖/食力Foodnext

【撰文=《食力》編輯部】

許多人到了40、50歲後,即使體重沒有明顯增加,腰圍仍逐漸變粗。飲食與運動習慣看似沒有太大改變,腹部脂肪卻比年輕時更容易累積。

過去談到「中年發福」,常歸因於熱量攝取增加、活動量下降,以及荷爾蒙與代謝變化。不過,由美國希望之城國家醫療中心(City of Hope National Medical Center)主導,並與加州大學洛杉磯分校(UCLA)等機構合作的研究團隊,於2025年4月25日在《Science》期刊發表研究指出,中年後內臟脂肪增加,可能不只是原有脂肪細胞變大,也與身體開始生成更多新的脂肪細胞有關。

研究團隊進一步找到一群會隨年齡增加,且特別容易形成脂肪的細胞,為「中年發福」提供新的生物學解釋。不過,目前主要證據來自雄性小鼠,人體研究仍處於早期階段。

體重變化不大、腰圍卻增加?中年身體組成正在改變

人進入中年後,身體可能同時出現肌肉逐漸減少、脂肪增加的變化,尤其容易累積在腹腔及器官周圍。即使體重或身體質量指數(BMI)沒有明顯改變,身體內部的肌肉與脂肪比例也可能已經不同。

內臟脂肪位於腹腔及器官周圍,與堆積在皮膚下方的皮下脂肪不同。既有研究顯示,內臟脂肪累積與胰島素阻抗、第二型糖尿病及心血管疾病等健康風險有關。本次研究則進一步探討,中年後為什麼更容易增加內臟脂肪。

脂肪組織主要會透過兩種方式變多。一種是原有的脂肪細胞體積變大;另一種是形成新的脂肪細胞。過去科學界已知道,脂肪細胞可能隨年齡增加而逐漸變大,但中年後是否也會生成更多新的脂肪細胞,過去仍缺乏明確證據。

為了釐清這個問題,研究團隊追蹤不同年齡小鼠的脂肪細胞變化。結果發現,年輕成年小鼠形成新脂肪細胞的比例相當低;雄性小鼠進入中年後,內臟脂肪組織生成新脂肪細胞的情形明顯增加。

不過,相同變化並未在雌性小鼠中明確出現,顯示年齡對脂肪累積的影響可能存在性別差異。

此外,中年雄性小鼠還出現能量消耗下降、血糖調節能力變差,以及胰島素作用降低等變化。不過,由於這些結果主要來自動物實驗,目前仍不能直接推論人體會出現完全相同的變化。

研究結果顯示,中年後內臟脂肪增加,可能不只是原有脂肪細胞體積變大,也可能與身體生成更多新的脂肪細胞有關。

中年後為什麼更容易長出新的脂肪細胞?

為了了解中年後生成新脂肪細胞的能力,究竟受到身體環境影響,還是細胞本身已經發生變化,研究團隊進一步進行細胞移植實驗。

脂肪組織中存在一群尚未成熟的細胞,稱為「脂肪細胞前驅細胞」。這些細胞就像脂肪細胞的「預備成員」,在特定條件下,可以進一步發育成成熟的脂肪細胞。

研究團隊將年輕與中年小鼠的脂肪細胞前驅細胞,分別移植到年輕小鼠體內。結果發現,來自中年小鼠的細胞即使進入年輕小鼠體內,仍會形成較多新的脂肪細胞。

相反地,年輕小鼠的細胞即使被移植到中年小鼠體內,形成新脂肪細胞的能力仍相對較低。

研究結果顯示,中年小鼠的脂肪細胞前驅細胞本身可能已經發生變化,使它們更容易形成新的脂肪細胞,而不完全是受到年齡或周圍環境影響。

進一步分析後,研究團隊辨識出一群稱為「年齡富集型定向前脂肪細胞」(committed preadipocyte, age-enriched,CP-A)的細胞。

簡單來說,CP-A是一群會隨年齡增加,且較容易進一步形成成熟脂肪細胞的細胞。研究發現,這群細胞具有較強的增殖與形成脂肪能力,可能參與中年後內臟脂肪增加的過程。

研究團隊也分析人類的內臟脂肪樣本,在胰臟周圍脂肪中發現一群與小鼠CP-A具有相似基因表現的細胞,而且這類細胞在年齡較高的樣本中較多。

這項結果提供初步線索,顯示類似的細胞變化可能也存在於人體。不過,目前人體樣本數量有限,研究只能確認人體可能存在特徵相似的細胞,尚無法證明這些細胞會直接造成中年腰圍增加,也無法據此發展新的減脂方法。

研究找到影響新脂肪細胞生成的關鍵訊號 但距離人體應用仍遠

研究團隊進一步發現,一種名為LIFR的細胞受體,可能參與CP-A形成脂肪細胞的過程。

LIFR可以理解為細胞接收訊息的「開關」之一。當LIFR接收到特定訊號後,會帶動細胞內一連串反應,進一步影響CP-A是否形成成熟的脂肪細胞。

在細胞與小鼠實驗中,降低LIFR的作用後,CP-A形成脂肪細胞的能力也隨之下降;相反地,提高年輕小鼠脂肪前驅細胞中的LIFR表現,則會增加形成新脂肪細胞的能力。

研究也發現,在中年小鼠中降低LIFR的作用,可減少內臟脂肪生成與增加,對皮下脂肪的影響則較有限。

這使LIFR成為未來研究中年內臟脂肪的重要方向。不過,目前結果仍停留在細胞與動物實驗階段,尚未證實人體是否具有相同效果,也不代表已有可用於減少腹部脂肪的藥物。

由於LIFR也可能參與身體其他生理功能,未來若要發展相關治療,仍需要更多人體研究及長期安全性評估。

中年腹部脂肪增加不只一個原因 新發現仍待人體研究驗證

整體來看,這項研究發現,中年後內臟脂肪增加,可能不只是原有脂肪細胞變大,也與身體生成更多新的脂肪細胞有關。

研究團隊找到一群會隨年齡增加、較容易形成脂肪的CP-A細胞,也發現LIFR可能參與新脂肪細胞生成的過程。這些結果為中年後腹部脂肪增加提供新的生物學解釋。

不過,中年後腰圍增加仍受到許多因素影響,包括飲食、活動量、肌肉減少、荷爾蒙與代謝變化等,不能以單一細胞或訊號解釋。

對一般人而言,這項研究目前不會改變既有的體重管理與減脂建議。中年後除了關注體重,也可留意腰圍、肌肉量及整體代謝健康,因為體重沒有明顯增加,不代表身體內的肌肉與脂肪比例沒有改變。

此外,這項研究仍有重要限制。動物實驗觀察到的新脂肪細胞增加,主要出現在中年雄性小鼠,雌性小鼠未呈現相同結果;人體部分則來自有限的脂肪組織樣本。

因此,這項機制是否適用於不同性別、年齡、體型及代謝狀態的人,仍需要更多人體研究確認。

審稿編輯:林玉婷

【參考資料】

ScienceDaily, Scientists discover what triggers belly fat as we age

Medical Daily, Scientists Just Found Why Middle-Age Belly Fat Suddenly Appears, and It Has to Do with Stem Cells

PubMed Central:Distinct adipose progenitor cells emerging with age drive active adipogenesis

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