安徽27歲女主持疑因藥物致死，不少藥物都有的“致心律失常作用”

 安徽一位27歲的女主持人，因為感染“支原體肺炎”，靜脈輸注“莫西沙星”。但在第二次輸注時，突然出現胸悶，發作抽搐，很快因搶救無效去世，屍檢判定為藥物導致的心律失常引起的“心源性猝死”。

輸液“莫西沙星”可以導致心律失常？可以引起“心源性猝死”？

是的，這是這類藥物的一種不良反應。就是可以引起心臟電活動的改變，“QT間期延長”，繼而導致嚴重的心律失常，導致心源性猝死。

其實，不光是莫西沙星這類“沙星”、“喹諾酮”類藥物，還有紅黴素歸屬的“大環內酯”類藥物；還有精神類藥物，比如抗抑鬱焦慮藥；甚至本身就是抗心律失常藥物，以及一些抗腫瘤藥物、消化科的胃腸動力藥物等，都有可能引起“QT間期延長”，繼而引發一種快速性、致死性的心律失常，“尖端扭轉性室性心動過速”。

這就是藥物的嚴重不良反應之一，“致心律失常作用”  。沒錯，不是治療的“治”；是導致的“致”，導致心律失常。

要說心電圖“QT間期延長”有些專業，我們盡量說簡單點兒。（不想看心電圖的下面這段可以略過）

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先說“QT間期”。

QT間期就是心電圖上QRS波開始到T波結束的那一段時間，中間包括了QRS波，就是心電圖裡最大的波，後面的ST段，T波，直接上圖。

QT間期這段時間裡心臟在幹什麼？

這段時間裡，是心臟裡心室的心肌細胞從開始興奮、醫學上叫做“除極”，到興奮過後恢復、醫學上叫做“復極”的過程。表現出來的，就是心臟收縮、舒張的過程。

這段時間的時長是有一定標準的，心電圖的圖形也是有一定規律的。平時醫生看心電圖，就可以根據這些時長、圖形的各種變化來分析心臟出了什麼問題。

QT間期延長，就是心室的心肌電活動從開始興奮到恢復回來，這個過程延長了。

QT間期延長了有什麼不好？

前面說過，心電是和心肌的收縮、舒張有關係的。QT間期延長了，心電就容易亂。就像一個隊伍，拉長了，就容易走不齊。在這當中，各個心肌QT間期延長的不那麼一致，有的延長多一些，有的延長少一些。結果呢？就是“步調不一致”。這樣，心臟的指揮、傳導就不順暢了，心肌的收縮就容易亂，就可能引起“室性心動過速”了。當然，也不是所有QT間期延長了的都會出現。

這種QT間期延長引起的室性心動過速，心電圖的圖形上還有特點，波形不一致，主要方向變來變去，所以說是“尖端扭轉性室性心動過速”。

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心室的心肌是心臟最主要射血的部分。室性心動過速了，心臟就不能很好地給全身供血；心跳太快，自身也得不到休息補給，也會缺血；心電紊亂，也很容易發生更嚴重的“室顫”，心室顫動。心臟不能整體收縮了，整個心跳就停了。要是當時救不回來，就心源性猝死了。

藥物引起QT間期延長，除了藥物本身的作用之外，和患者自身的狀況也有關係，外因可以通過內因起變化。

比如患者有些自身疾病，像甲狀腺機能減退，心肌有病變、有缺血，或者心跳特別緩慢；身體裡的電解質紊亂比如血鉀、血鎂、血鈣等減低；或者還同時應用了其他藥物；再有就是有些人可能有些基因的異常，還有就是女性，這些都容易在應用上面那些藥物時發生“QT間期延長”、繼而發生惡性心律失常。

所以，在應用有引起“QT間期延長”作用的藥物時是要警惕的。在有上面這些易患因素的病人身上用藥時更要當心。現在還沒有很好的方法能夠預測患者用藥後發生“尖端扭轉性室性心動過速”的可能性，而且，這不是藥物過敏反應，不能靠過敏試驗發現。只能在使用這類藥物時，注意患者的心臟基礎狀態，注意監測患者的血電解質、心電圖變化，及時發現病情變化。