近日，有瑞典研究团队发现北京雾霾中含有耐药性基因的话题受到广泛关注，很多人担心吸入雾霾后会感染耐药菌。
北京市卫计委在11月25日晚通过媒体作出回应称，“细菌的耐药性和致病性是完全不同的概念。耐药性的增加不意味着致病性的增强。”
11月25日晚间，澎湃新闻联系上该论文的通讯作者、瑞典哥德堡大学抗生素耐药性研究中心主任Joakim Larsson，他强调，这项研究结果“几乎无法说明呼吸都市空气就会引发感染的风险”，并表示：“细菌是否会引起疾病与它是否对抗生素有耐药性几乎没有关系”。细菌的耐药性是指细菌具有了对抗原本可以杀灭它的抗生素类药物的能力，使得细菌对这些药物不再敏感。具备耐药性的细菌被称为耐药菌。
上述研究的论文于今年10月发表在国际期刊《Microbiome（微生物组）》上，从人体、动物和全世界不同环境收集了共864份DNA的测序样本，其中选取了14份来自北京雾霾（论文中原文为Beijing smog，即北京雾霾）的样本，来研究其中的一个维度，也就是空气和抗生素耐药性基因的关系。之所以选择用北京雾霾的样本，Joakim Larsson教授表示，这是因为只有它们符合标准。研究团队的相关样本数据大部分寻找自宏基因组高通量测序数据平台（MG-RAST）。
研究结果显示，相比泥土、水等外部环境要素，北京空气中的微生物群落含有的已知抗生素耐药性基因（Antibiotic resistance genes）种类最多，平均有64.4种。
其中包含一些针对碳青霉烯类（Carbapenems）抗生素的耐药性基因。碳青霉烯类抗生素是抗菌活性最强的一类非典型β-内酰胺抗生素，是治疗严重细菌感染最主要的抗菌药物之一。论文中，Joakim Larsson和他的团队将碳青霉烯类抗生素称为“a class of last resort antibiotics（一种可最后求助的抗生素）”。（原文：Notably, the Beijing smog metagenomes contained several resistance genes to carbapenems, a class of last resort antibiotics, including IND, GES, IMP, OXA-50, OXA-51 and OXA-58 beta-lactamase gene types (Additional file 2: Table S1).）
在论文的结尾部分，研究团队写道：“建议对制药工厂的废弃物排放采取严格的监管措施，并倡议更加重视空气在传播抗生素耐药性上发挥的作用。”（原文：Taken together, to provide guidance for risk-reducing actions, we suggest strict regulatory measures of waste discharges from pharmaceutical industries and encourage more attention to air in the transmission of antibiotic resistance.）
但人们不需要对此太过忧虑，Joakim Larsson教授向澎湃新闻做了延伸解释，人体感染上细菌需要同时满足三个条件：首先，这些细菌是活的；其次，细菌属于致病菌；再者，在单位体积的空气中有足够多的细菌数量。
而对于这三个必要条件，Joakim Larsson教授表示，他们尚且不知道，这次研究发现的抗生素耐药性基因所在的细菌是否符合。“事实上，空气里（细菌）有可能绝大部分是死的。” Joakim Larsson补充道。11月21日，针对同一问题，据科学网站“science alert”报道称，Joakim Larsson的回答是：“reasonable to believe that there is a mixture of live and dead bacteria, based on experience from other studies of air（根据其他关于空气的研究，有理由相信，空气里混有死的和活的细菌）”。
“人体受到细菌感染最常见的方式依然是我们之前一直知道的那些，比如人与人之间的接触、被污染的食物和水，这决定于我们要谈论是哪种细菌。”Joakim Larsson告诉澎湃新闻。
对于这项研究的结论，Joakim Larsson认为，这只是“为耐药性基因可能的传播途径提供了新的信息，但它几乎无法说明呼吸都市空气就会引发感染的风险”，后续的研究有待进一步推进，比如搞清空气中含有抗生素耐药性基因是不是普遍现象？这些耐药性基因的源头是哪儿？是否对暴露在空气中的人类造成威胁？目前，这些都没有定论。
论文中曾对比北京雾霾与美国纽约和加州圣迭戈在住房（室内）、办公室（室内）、医院（室内外）的空气样本，得出一些初步结论。但Joakim Larsson对澎湃新闻解释，由于两国的样本来自不同的平台，测序深度上有极大的差别，对比得到的结果不能过多解读，需要有更为严谨的研究进行对比。
Joakim Larsson教授对北京雾霾中耐药性基因的相关研究结果说明，全文翻译如下：
最近几天，有一大波媒体关注我们一项关于抗生素耐药性基因的研究，研究对象是来自人体、动物和环境的864个样本。很多记者关心，对于我们的这些研究结果，人们是否需要或者需要何种程度的顾虑。我来回答一下这个问题。
我们研究了空气中细菌的DNA，发现有大量会让细菌对抗生素产生耐药性的基因，这些耐药性基因针对的抗生素中包括一些最强的抗生素。
我们对这个研究结果感到惊讶，但我们认为这需要更多进一步的研究，比如关于这种现象有多普遍（我们这次研究中所用的空气样本只有14份来自北京雾霾的样本，因为只有它符合我们的标准）、这些耐药性基因的源头是哪儿（我们还不知道，但这可以是来自很多地方，因为空气与各种各样的表面、环境接触）、这些耐药性基因是否对暴露在空气中的人类造成威胁。
重要的是，如果要产生感染风险，细菌需要是活的（我们不知道我们研究中的基因所对应的细菌是不是活的——事实上空气里有可能绝大部分是死的），此外细菌需要是致病菌，也就是说它需要属于会引起疾病的细菌种类（我们不知道这次研究中的是什么样的），最后细菌需要在单位体积的空气中有足够多的数量，才会引起感染，也就是说人需要暴露在一定数量的细菌中才会被感染
（我们还没有对此进行估算）。
因此，尽管这个研究为耐药性基因可能的传播途径提供了新的信息，但它几乎无法说明呼吸都市空气就会引发感染的风险。
人体受到细菌感染最常见的方式依然是我们之前一直知道的那些，比如人与人之间的接触、被污染的食物和水，这决定于我们要谈论是哪种细菌。此外，对抗生素敏感的细菌和对抗生素有耐药性的细菌，它们的传播途径基本上是一致的。再者，
细菌是否会引起疾病与它是否对抗生素有耐药性几乎没有关系。抗生素的耐药性只与我们感染后的治疗效果有关。
总而言之，目前的这个研究呼吁的是，能有更多关于空气作为一种可能的耐药性传播途径的研究，但这个研究没有涉及任何关于感染风险的事。
评论 (0)